DOIT-ON ETOUFFER LES NAGEURS ?

Décidément, la science, quand elle se coupe des réalités du terrain (enfin, du bassin) n’apporte pas grand’ chose en natation. Seuls les nageurs et les entraîneurs font ce sport. Nouvelle preuve avec le jeu du foulard, version aquatique, que nous propose la revue Sport & Vie.…

Par Eric LAHMY

Lundi 1er décembre 2014

Intrigant : la dernière livraison de la revue « Sport & Vie » (n° 147, novembre-décembre 2014) balance en une de couverture une accroche qui éveille l’intérêt de la Galaxie Natation : « Entraînement en natation », avec en sous-titre : « Enfin la science se mouille. » Mais après avoir lu, je me dis que la natation pose un problème de compréhension aux gens de l’extérieur. Comme si l’eau troublait leur vue et leur entendement…

Deux articles dans la revue répondent à cet appel de page de couverture de Sport et Vie. L’un est une interview (par Nicolas Knap) de Raymond Catteau, qui n’est pas un entraîneur de natation. En annexe, on y lit que Claude Fauquet est « aujourd’hui directeur adjoint de l’INSEP »… Pour information, Claude, retraité depuis deux ans, est président du Comité régional olympique et sportif de Picardie et du Sporting Club National d’Abbeville.

L’autre de ces deux articles s’appelle : « A Bout de Souffle ». Ce n’est pas de Jean-Luc Godard, mais de Xavier Woorons. L’auteur se présente comme un expert de l’hypoventilation, dont il analyse la pratique en natation.

Après un survol historique des notions de travail scientifique et d’hypoxie en natation, M. Woorons développe son sujet. On vous passera les détails discursifs des tâtonnements des scientifiques pour parvenir à ce que l’auteur estime être une découverte essentielle : « il y a une dizaine d’années, explique notre auteur, des chercheurs de l’Université Paris 13 eurent l’idée de relancer la recherche. D’après eux, si l’effet hypoxique n’était pas obtenu en respirant de loin en loin, c’était tout simplement que les nageurs conservaient un maximum d’air dans les poumons entre deux inspirations. Ils émirent l’hypothèse que le résultat pourrait être bien différent si l’on appliquait la technique inverse, c’est-à-dire en bloquant la respiration avec des poumons à moitié vides. Des études approfondies furent donc entreprises dans des sports terrestres tels que le cyclisme et la course à pied. Chez des sujets rompus à cette technique de respiration, on mesura de nombreux paramètres au niveau des poumons, du cœur, du sang, des muscles. Les résultats furent éloquents. Oui,  on pouvait par ce biais là obtenir une baisse des concentrations en oxygène dans l’ensemble de l’organisme, très similaire à celle que l’on enregistrerait pendant un effort de même durée à 2400 mètres d’altitude. Cette nouvelle technique d’hypoventilation s’appliquerait-elle aux nageurs ? On pouvait le supposer. Mais sans disposer de la moindre certitude. On sait en effet qu’en position allongée, les concentrations en oxygène se maintiennent généralement à des niveaux plus stables qu’à la verticale. »     

Le développement de nouveaux matériels, dont un ‘’oxymètre’’ de pouls qui, grâce à un petit capteur posé sur le doigt ou l’oreille, placé en situation d’étanchéité, par exemple sous le bonnet, permet de mesurer en continu la saturation en oxygène de l’hémoglobine dans le sang (je vous passe l’explication par le menu des développements de cette technologie)…, les mesures ont montré que la technique dite d’expirer-bloquer « permettait d’obtenir un effet hypoxique très net avec une baisse de concentrations en oxygène  comparable à celle qu’on avait enregistrée auparavant chez les coureurs et les cyclistes… Le facteur clé était d’avoir les poumons à moitié vides au moment de bloquer sa respiration. La SaO2 (saturation en oxygène) passait de 94% quand les nageurs nageaient en hypoxie poumons gonflés à 87% quand ils nageaient en hypoxie poumons à moitié vidés. »

Toujours selon notre auteur, « on obtenait (de façon surprenante) l’effet inverse avec la technique d’hypoventilation classique [où] les niveaux de lactate, et même la consommation d’oxygène et la fréquence cardiaque, étaient plus bas qu’avec la série faite en travaillant normalement. L’efficacité de ce travail était donc sérieusement mise à mal. Après 40 ans d’existence, la légende de l’entraînement en hypoxie façon Counsilman prenait fin. Une nouvelle méthode venait de voir le jour pour la remplacer. La démonstration de son efficacité a été faite. Reste à présent à convaincre la planète natation. »

On ne sait en effet pas trop si la planète en question se laissera convaincre aisément par une méthode aussi désagréable. On se demande d’ailleurs s’il ne s’agit pas, du même coup, de convaincre la planète natation de placer un oxymètre au bout du doigt de chaque nageur. 300.000 nageurs, un oxymètre de pouls de natation à 93€, ce n’est pas loin de trente millions de chiffre d’affaires potentiel. Ce n’est pas tout à fait aussi émotionnel qu’une bague de fiançailles, mais enfin… Voyons maintenant le fond du problème…

Xavier Woorons démontre dans son papier qu’il a un avantage sur nous : il ne connait rien à la natation. Certaines ignorances permettent d’améliorer la confiance. Peut-être l’auteur, ayant abusé de parcours en apnée, a-t-il obéré l’oxygénation de son propre cerveau… Quoique d’un certain point de vue, il ne manque pas d’air ! Son article  accumule les approximations et les contre-vérités. Dire que la seule piscine au monde où l’on peut s’entraîner en hypoxie se trouve au centre olympique de Sydney est d’une naïveté absolument confondante.  L’hypoxie peut se pratiquer dans n’importe quelle piscine et même à sec. Il suffit de retenir sa respiration. Par essence, toute piscine en altitude vous offre un moyen de nager en hypoxie. Un type qui s’appelait Emil Zatopek, champion olympique de 5000, 10000 et marathon, effectuait des séries de courses en apnée, et s’efforçait d’allonger ces apnées, au point, avec sa volonté farouche,  de s’évanouir lors de ses parcours… Abebe Bikila, le champion olympique éthiopien des marathons de Rome en 1960 et de Tokyo en 1964, travaillait en hypoxie sans le savoir quand il courait dans ses hauts plateaux. Expliquer que l’hypoxie a été découverte après les Jeux de Mexico en 1968 est faux. C’est treize années plus tôt, toujours à Mexico, lors des Jeux Panaméricains 1955 dans la capitale mexicaine, que de nombreux entraîneurs et champions s’aperçurent des difficultés de « performer » en altitude au-delà de 400 mètres plat ou de 100 mètres nage libre. En natation, le 1500 mètres libre de Mexico 1955 fut gagné en 20’4’’, quarante secondes moins vite que quatre ans plus tôt, par Jimmy McLane qui le nageait d’habitude une grosse minute plus vite que ça. Le marathon, en athlétisme, fut couru en trois heures, une demi-heure moins vite qu’au niveau de la mer, et les performances dans toutes les courses longues souffrirent. Mais, bien avant 1955, voire avant la découverte de l’oxygène (1772), les effets de la raréfaction de l’air (mal des montagnes) et de l’apnée (pêche aux éponges de Grèce et du Japon) étaient connus, même s’ils n’étaient pas toujours bien mesurés et interprétés.

Le premier champion olympique français de natation, Charles Devendeville, le fut en 1900 dans une épreuve d’apnée pure : il s’agissait de plonger, de nager une certaine distance et de tenir un certain temps. Chaque mètre comptait pour deux points, chaque seconde pour un point… Si une telle compétition fut organisée aux Jeux olympiques, c’est que des jeux d’apnée se déroulaient spontanément.

L’idée que le travail en hypoxie en natation a été inventé par James « Doc» Counsilman est une erreur. Les Australiens pratiquaient le travail en apnée bien avant Counsilman, qui, en fait, esprit curieux, essaya de rendre la natation plus « scientifique », et surtout eut la possibilité de publier. Les Australiens n’appelaient pas encore hypoxie ce type de séances, et Dawn Fraser, l’icône de la natation australienne, fait état dans son autobiographie traduite en français, Championne olympique, de ce type de travail que lui imposait son entraîneur Harry Gallagher dans les années 1950. Les Australiens prétendaient, par ces sprints en apnée, « travailler le cœur droit. » (Il faut savoir que le cœur gauche a pour mission de faire parvenir le sang oxygéné à l’ensemble des organes du corps, tandis que le cœur droit a pour rôle d’éjecter le sang vers les poumons où il sera oxygéné). Les Américains, qui, comme les Français, prétendent avoir tout inventé, ont peut-être crédité Counsilman d’une trouvaille qui n’était pas sienne?

Les nageuses synchronisées ont été très tôt des adeptes de l’hypoxie. Nombre de figures qu’elles réalisaient exigeaient des apnées parfois longues… Dans les années 1980, j’ai assisté à une surenchère dans ce domaine et Tracie Ruiz avait lancé son solo en finale des Jeux par une apnée colossale de près d’une minute!

Xavier Woorons, l’auteur de l’article, fait une erreur classique, en ce qu’il confond : 1) la pratique d’une technique avec les publications concernant cette technique dans des revues « scientifiques », et 2) les publications concernant cette technique dans des revues « scientifiques » avec les publications concernant cette technique dans des revues scientifiques qui sont tombées sous ses yeux. A la fin, on prend les étangs de Ville d’Avray pour l’Océan Pacifique…

Il n’est d’ailleurs guère certain que les conclusions des scientifiques de Paris 13 fassent l’unanimité. En lisant « Metabolic consequences of reduced frequency breathing during submaximal exercise at moderate altitude », de C. Lee, L. Cordain, J. Sockler et A. Tucker du Departement of Exercise and Sport Science and Physiology, Colorado State Université, Fort Collins, USA, paru dans l’European Journal of Applied Physiology, en date du 10 avril 1990 (pages 289-293), on lit en guise de conclusion que Yamamoto et al, en 1987 et 1988, avaient observé une hypoxie systémique et une hypercapnie (augmentation trop importante du taux de CO² dans le sang) dans un travail à fréquence respiratoire réduite. Si le taux de lactates dans le sang n’était pas plus élevé pendant l’entraînement, Yamamoto et al notaient des taux plus élevés de lactates pendant la récupération et en avaient induit que l’acidose respiratoire provoquée par une ventilation pulmonaire réduite inhibait le transport des lactates depuis les muscles pendant l’activité.

Qu’est-ce que cela signifie? Que l’hypoxie « classique » (celle de la méthode Harry Gallagher et James Counsilman) fait bien l’effet escompté (mais qu’il n’apparait qu’après l’effort, pendant la récupération) et n’est donc pas aussi obsolète que l’expérience Paris 13 tend à nous le faire croire).

Un autre problème se trouve relié aux conclusions de certaines expériences. Détacher un paramètre, l’élire comme étant le facteur essentiel, voire nécessaire, c’est tabler sur le caractère contingent de tout le reste, et c’est se planter. C’est de la natation scientifique, avec une grande scie. Un exemple? Dans les années 1970, en natation, les Français avaient appris à mesurer les lactates, à la suite des Allemands de l’Est. Pour les entraîneurs de feue la RDA, la mesure des lactates permettait un flicage des nageurs. Quand ceux-ci se disaient fatigués, le coach flic et le docteur flic leur agitaient les chiffres de leurs taux de lactates devant le nez, et décidaient qu’ils n’étaient pas fatigués et qu’ils devaient continuer de s’entraîner.

Or les paramètres de la fatigue sont très nombreux, et les Australiens, dans la préparation des Jeux olympiques de Sydney, en 2000, avaient pris en compte 72 paramètres biologiques, pour mesurer la fatigue: sept paramètres hématologiques, vingt-quatre témoins du métabolisme lipidique, dix-sept paramètres immunitaires, huit témoins de l’activité anti-oxydative de l’organisme, sans oublier les analyses d’acide urique et de protéines plasmatiques (actes des troisièmes journées spécialisées de natation des 19 et 20 juin 2003, par Patrick Pelayo- et Michel Sidney).

Alors? Raconter que le développement d’une technique d’apnée va révolutionner la natation est assez optimiste! Comme disait déjà B. S. Rushall dans le Journal des Coaches de Natation Australiens en 1991, « les mesures des lactates sont beaucoup plus intéressantes pour les scientifiques que pour les coaches. »

Les lactates avaient cependant une petite utilité, moins vis-à-vis du nageur que de l’entraîneur. Celui-ci pouvait mesurer s’il travaillait dans la direction qu’il avait choisie, au plan physiologique. Mais bien entendu, ils ne donnaient aucune indication au plan de la technique, et donc de la rentabilité de la nage ; ils ne donnaient aucune indication sur la fraîcheur du nageur, en général indispensable pour produire sa meilleure performance. Cette fraîcheur est une chose personnelle, donc subjective. Elle est peut-être mesurable, quantifiable par des mesures physiologiques de métabolites, d’acide urique et autres données, mais elle est aussi vécue par le nageur. Il est une fraîcheur mentale qu’il est bien difficile de mettre en équation !

Je me souviens, à la fin d’un championnat d’Europe autour de 1980, d’une table à quatre où je me trouvais avec les entraîneurs nationaux Michel Pedroletti, Guy Giacomoni, et le médecin Jean-Pierre Cervetti. Cervetti, qui procédait aux mesures de lactates pour les nageurs français, et se passionnait sincèrement pour son sujet, avait de bonnes raisons de croire que plus la capacité lactique était élevée, plus le nageur était en mesure de performer. Il s’inquiétait de la baisse du potentiel lactique qu’il mesurait dès que le nageur était au repos. Il se demandait si, du fait de cette baisse telle que mesurée dans ses éprouvettes, il ne fallait pas abandonner l’idée d’affûter le nageur (c’est-à-dire de le mettre au repos) avant les compétitions. Le but était bien entendu le conserver le potentiel lactique le plus haut. C’était sinon une bonne idée, du moins une hypothèse que le médecin de l’équipe nationale avait tout à fait raison de mettre sur la table ! Pedroletti, pour autant que je m’en souvienne, allait dans son sens, et privilégiait l’idée d’un maintien d’un gros volume d’entraînement jusqu’au dernier jour. (Les Russes, dont les Français s’inspiraient parce qu’ils venaient alors s’entraîner en altitude à Font-Romeu, prétendaient ne pas pratiquer d’affûtage, et poussaient dans cette direction : ce qu’ils ne disaient pas aux Français, c’est ce qu’ils faisaient manger à leurs nageurs, à quoi ils les piquaient, et autres pratiques qui changeaient, bien sûr, profondément la donne au plan de la récupération). Quoiqu’il en soit, à Cervetti et Pedroletti, Giacomoni répondait par le constat suivant : « vous me direz ce que vous voudrez, mais quand je mets Xavier Savin au repos, ses performances s’améliorent, et peu m’importe si ses lactates baissent. »

La dernière erreur de Woorons est celle-ci. De croire que ses résultats de laboratoire, ses courbes de lactatémie sont le but poursuivi de la natation. De croire que la SaCO² est le Graal du sport. De croire que des mesures de laboratoires sont « la démonstration de l’efficacité » d’ « une nouvelle méthode » qui remplace la vieille lune de Doc Counsilman. Soyons sérieux, Xavier Woorons. Revenez nous voir avec des améliorations dans les temps des nageurs soumis à votre méthode révolutionnaire, et, à condition de respecter certaines prudences oratoires, vous pourrez proposer un type d’entraînement particulièrement désagréable, proche de la torture, selon une méthode assez dangereuse. Car, n’oublions pas… L’hypercapnie de Zatopek provoquait son évanouissement. L’hypercapnie d’un nageur provoque la noyade.

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3 comments:

  1. dobrinet

    Comme c’est bon de vous lire !
    Petite remarque quand même, l’hypercapnie ne provoque pas la perte de connaissance, mais des contractions diaphragmatiques. C’est l’hypoxie qui est responsable de la syncope.

  2. Teodor Dobrinescu

    Cher Eric Lahmy,
    Tout d’abord merci pour la qualité de vos articles, c’est un réel plaisir de vous lire !

    Pour moi il n’y a pas de lien cause – effet entre l’hypercapnie et la syncope, comme je vais essayer de montrer ci-après.

    Voici quelques définitions, pour être sûr qu’on parle de la même chose.
    Hypoxie : faible concentration d’O2 dans le sang
    Hypercapnie : forte concentration du CO2 dans le sang
    La syncope : Défense de l’organisme qui se met en état de veille : extinction de tout processus non-vital (la conscience en fait partie). Les maigres ressources d’ oxygène vont vers le cerveau et le cœur.
    Hyperventilation : Augmentation de la respiration
    Respiration : Echange gazeux au niveau alvéolaire entre l’air des poumons et le sang.

    Une hypoxie extrême peut mener à la syncope (seuil syncopal). L’hypercapnie engendre les contractions diaphragmatiques (« l’envie de respirer ») qui alertent sur le besoin de respirer (évacuer le CO2 en fait).
    En règle générale les contractions apparaissent bien avant le seuil syncopal.
    (Si vous essayez de retenir votre souffle pendant quelque temps, vous remarquerez des contractions sans pour autant perdre connaissance. Si vous poussez l’apnée, la concentration de CO2 va augmenter et celle de l’O2 diminuer. C’est la diminution de l’O2 qui finira par engendrer la syncope).

    Mais reprenons notre thèse : Il n’y a pas de lien cause – effet entre l’hypercapnie et la syncope. Ceci peut être remarqué dans au moins 3 situations : l’hyperventilation , le retour d’un apnéiste vers la surface et la respiration d’un air chargé en CO2.

    1. Dans le cas de l’hyperventilation, la respiration forcée fait diminuer la pression partielle de CO2 et la syncope peut survenir avant les contractions diaphragmatiques. (on a donc bien une syncope sans avoir de l’hypercapnie)
    2. Les chasseurs sous-marins et apnéistes sont sensibilisés aux risques de la remontée en surface (le fameux « rendez-vous syncopal » des 7m). Lorsque l’apnéiste remonte, la pression partielle des gaz dans ses poumons diminue (p*V=cte). Cette baisse de pression dans les poumons engendre une baisse des pressions partielles dans le sang (équilibre des pressions au niveau alvéolaire) et peut engendrer la syncope. (vous voyez là qu’on peut avoir une syncope, avec des taux de concentration de CO2 qui baissent !)
    3. Enfin, prenons l’exemple d’ un sous-marin : il s’agit bien d’un air vicié, chargé en CO2. Les expériences montrent que les sujets tolèrent l’hypercapnie et ne perdent pas connaissance. (on peut donc être en hypercapnie sans avoir une syncope !)

    Tout cela montre que la syncope est décorrélée de l’hypercapnie.

    Bien à vous,
    Teodor Dobrinescu

    Pour aller plus loin :
    Plus sur les effets toxiques du CO2 ici : http://www.inrs.fr/accueil/dms/inrs/FicheToxicologique/TI-FT-238/ft238.pdf

    1. admin *

      Cher Teodore Dobrinescu,
      Merci de cette réponse à la fois très claire et complète et des précisions qu’elle apporte. Elle éclairera, je crois, ceux qui veulent en savoir plus sur la question. Bien à vous Eric Lahmy

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